Zusammenfassung
Wir untersuchten die Rolle der Koordinationsstörung der Atemmuskulatur beim Stottern, indem wir den Druck in der Speiseröhre, im Magen und im Zwerchfell maßen, um den subglottischen Druck (Psg) und Indizes für die Kontraktion des Zwerchfells, des Brustkorbs und der Bauchmuskulatur während des Sprechens bei normalen Probanden und bei Menschen mit schwerem Stottern zu ermitteln. Im Gegensatz zum relativ konstanten subglottischen Druck während normaler Konversation stellten wir fest, dass das Sprechen bei Stotterern durch eine mangelnde Kontrolle des Pag aufgrund der Kontraktion des Zwerchfells, des Brustkorbs und der Bauchmuskeln einzeln oder in verschiedenen Kombinationen gekennzeichnet war. Infolgedessen schwankte der Pag erheblich und manchmal chaotisch zwischen 100 hoch und 100 niedrig, was normales Sprechen unmöglich machte. In Phasen der Sprachflüssigkeit war der Pag viel besser kontrollierbar. Wir kommen zu dem Schluss, dass die Koordinationsstörung der Atemmuskulatur ein Hauptproblem beim Stottern ist, das zu einer mangelnden Kontrolle des Druckunterschieds über die Stimmbänder führt. Es ist unklar, ob es sich hierbei um eine primäre Anomalie oder um eine sekundäre Reaktion auf eine primäre Anomalie an anderer Stelle handelt.
Einführung
Ein bemerkenswertes Merkmal der normalen Sprache ist der Mechanismus, mit dem die Atemmuskulatur den Druck über den Stimmbändern reguliert, nämlich die Differenz zwischen subglottischem und atmosphärischem Druck (Psg). Während eines Gesprächs bleibt der Psg nahezu konstant, wenn die Lautstärke der Stimme konstant ist (1-5). Bei bestimmten Lauten (1, 2, 6) treten Druckschwankungen auf, die sich in Schwankungen der EMG-Amplitude der Atemmuskulatur (I, 2) widerspiegeln. Um diesen Grad an Kontrolle zu erreichen, ist ein komplexes und präzises Zusammenspiel der Atemmuskelgruppen erforderlich. Eine mangelnde Koordination dieser Muskeln würde das normale Sprachmuster voraussichtlich erheblich stören.
Daher haben wir die Koordination der Atemmuskulatur während des Stotterns untersucht, um die Hypothese zu überprüfen, dass die Unfähigkeit, Psg zu kontrollieren, eine Rolle beim Stottern spielt. Wir legen Belege vor, die diese Hypothese stützen.
Methoden
Die Daten wurden von 10 Stotterern und lebenden Probanden mit normaler Sprache erhoben, die als Kontrollgruppe dienten. Die Kontrollprobanden waren allesamt männliche italienische Laborfreiwillige im Alter von 24 bis 47 Jahren. Die Stotterer setzten sich aus fünf italienischen Männern im Alter von 15 bis 44 Jahren, drei niederländischen Männern in ihren 20ern und zwei Kanadiern zusammen. Keiner der Probanden wies bekannte Anomalien des Atmungssystems oder eine Vorgeschichte von Atemwegserkrankungen auf. Die Probanden wurden in sitzender Position getestet. Der Ösophagus- und Magendruck wurde während der ruhigen Atmung mit herkömmlichen Ballonkathetersystemen (7, 8) in Verbindung mit Honeywell (Denver, CO) oder Validyne (Northridge, CA) DP I5 Differenzdruckwandlern gemessen. Die Ballons waren 5 cm lang und wurden jeweils in der Mitte der Speiseröhre und im Magen positioniert. Der Druck in der Speiseröhre wurde zur Schätzung des Psg während des Sprechens verwendet (l, 2, 5, 9). Jeder Ballonkatheter wurde außerdem an eine Seite eines dritten Differenzdruckwandlers angeschlossen, um die Differenz zwischen Magen- und Ösophagusdruck oder dem transdiaphragmatischen Druck zu ermitteln, der ein Maß für die Zwerchfellkontraktion ist. Die Bewegungen des Brustkorbs (RC) und des Abdomens (AB) wurden mit Hilfe von Respitrace-Bändern (Ambulatory Monitoring, Ardsley, NY) gemessen, die jeweils auf Höhe der Brustwarzen und des Nabels angebracht wurden. Diese Signale wurden als qualitative Messwerte für das Lungenvolumen verwendet. Die Respitrace-Verstärkungen wurden so eingestellt, dass die RC- und AB-Auslenkungen bei ruhiger Atmung gleich waren. Alle Variablen wurden während ruhiger Atmung und Stimmbildung gleichzeitig auf einem Mehrkanal-Schreiber (Battaglia-Rangoni, Bologna, Italien, oder Graphtec WR 3101, Tokio, Japan) aufgezeichnet. Die Daten von fünf Probanden wurden auch auf FM-Band (RACAL Store TDS) gespeichert: In diesen Fällen wurde die Stimme des Probanden über ein 30 cm vom Mund des Probanden entfernt platziertes Mikrofon aufgezeichnet und diente zur Synchronisation von akustischen und Druckereignissen während der Datenwiedergabe. Bei den beiden kanadischen Stotterern wurden integrierte Phonogramme und Tonbandaufnahmen der Sprache angefertigt, um die Sprachflüssigkeit qualitativ zu bewerten, zusammen mit der Messung des Ösophagusdrucks. Bei diesen Probanden werden der Magen- und der transdiaphragmatische Druck nicht angegeben.
Die Probanden erhielten zwei Aufgaben: spontane Konversation und Vorlesen in Gesprächslautstärke. Wir geben die Druckwerte bei Stotterern an, ohne den Grad der Sprachflüssigkeit anzugeben, mit dem sie zu diesem bestimmten Zeitpunkt sprachen, außer bei den beiden, bei denen wir Stimmphonogramme aufgezeichnet haben. Die anderen acht waren schwere Stotterer, die zu jeder Zeit große Schwierigkeiten beim Sprechen hatten und während der von uns aufgezeichneten Sprachaufnahmen nicht flüssig sprachen.
Es wurde keine objektive Messung der Lautstärke vorgenommen; die Intensität der Gesprächsstimmen bei der Datenwiedergabe war jedoch zufriedenstellend konstant.
Psg entspricht in etwa dem Alveolardruck im Verhältnis zum atmosphärischen Druck. Zwischen den Alveolen und den Stimmbändern kommt es aufgrund des Reibungswiderstands der Atemwege zu einem Druckabfall, der jedoch während des Sprechens gering ist, da die Ausatmungsgeschwindigkeiten gering sind. Wir haben angenommen, dass er vernachlässigbar ist. Der Alveolardruck ist um einen Betrag, der dem elastischen Rückstoßdruck der Lunge entspricht, positiver als der Pleura- und Ösophagusdruck. Am Ende eines normalen ruhigen Atemzugs betragen der Pleura- und Ösophagusdruck etwa – 4 cm H20, während der Alveolardruck atmosphärisch ist, da zwischen den Alveolen und der Atmosphäre kein Fluss stattfindet. Wenn die Sprache einsetzt (Abbildung 1), steigt der Ösophagusdruck über den Wert am Ende der Ausatmung, und dieser Anstieg entspricht in etwa Psg. Daher haben wir den Ösophagusdruck während des Sprechens im Verhältnis zum Ösophagusdruck am Ende einer normalen Ausatmung als Psg angenommen.
Wir haben die Aktivität der Einatmungsmuskeln des Brustkorbs (parasternale Muskeln, Skalenmuskeln, inspiratorische Interkostalmuskeln), des Zwerchfells und der Ausatmungsmuskeln (Bauchmuskeln, Musculus triangularis sterni, exspiratorische Interkostalmuskeln) qualitativ analysiert. Der transdiaphragmatische Druck lieferte uns eine direkte Messung der Zwerchfellkontraktion. Eine Kontraktion der inspiratorischen RC-Muskeln wurde abgeleitet, wenn der Psg-Wert zu niedrig war und das Zwerchfell mit einem trans- Zwerchfelldruck betrug null oder seine Kontraktion war zu schwach, um den ungewöhnlich niedrigen Psg-Wert zu erklären. Bei einem zu hohen Psg-Wert wurde auf eine Aktivität der Ausatmungsmuskulatur geschlossen. Verschiedene Kombinationen der Atemmuskelaktivität werden in den Ergebnissen näher beschrieben. Wir berichten nur über begrenzte Daten zu RC- und AB-Verschiebungen, da die von uns beschriebenen Hauptanomalien in den Druckkurven festgestellt wurden und Anomalien der RC- und AB-Verschiebungen sekundär dazu waren.
Abbildung 1
Von oben nach unten. Veränderungen des Ösophagusdrucks (Pas), des Magendrucks (Pga) und des transdiaphragmatischen Drucks (Pdi) sowie der Bewegung des Brustkorbs (RC) und des Abdomens (AB) während ruhiger Atmung und Phonation bei einer Person mit normaler Sprache. Vertikale Linien zeigen den Beginn und das Ende der Phonation an. Horizontale Linien in den Druckkurven sind end-exspiratorische Werte. Aufwärts gerichtete Erfassungen sind positive Druckveränderungen und Zunahmen der thorakoabdominalen Abmessungen.
Ergebnisse
Ein typisches Beispiel für den Druck in der Speiseröhre, im Magen und im Zwerchfell sowie für die RC- und AB-Bewegung während des normalen Sprechens ist in Abbildung 1 dargestellt. Das Sprechen beginnt an der Stelle in der Aufzeichnung, die durch die erste vertikale Linie markiert ist, und endet an der zweiten. Der Beginn der Sprache erfolgt am Ende einer normalen Einatmung, aber der Magendruck bleibt nach der Entspannung des Zwerchfells erhöht, anstatt wie bei einer ruhigen Ausatmung abzunehmen. Da der Druck über dem Zwerchfell null ist, wird der erhöhte AB-Druck auf den Pleuraspalt übertragen, und der Ösophagusdruck steigt um etwa 7 cm H2O über seinen normalen exspiratorischen Endwert (in der Abbildung durch die horizontale Linie gekennzeichnet). Praktisch der gesamte Anstieg des Pleura-Drucks wird auf die Stimmbänder übertragen, und Psg beträgt etwa +7 cm H2O. Daher stellt in dieser und allen folgenden Abbildungen die horizontale Linie auf der Ösophagusdruckkurve einen Psg von Null in Bezug auf die Atmosphäre dar. Die horizontale Linie auf der Magen-Druckkurve stellt den AB-Druck ohne Ausatmungsmuskel- oder Zwerchfellaktivität dar. Liegt der Magen-Druck über dieser Linie, liegt dies entweder daran, dass sich das Zwerchfell oder die Ausatmungsmuskeln zusammengezogen haben, oder an beidem. Die horizontale Linie auf der transdiaphragmatischen Druckkurve entspricht einem transdiaphragmatischen Druck von Null. Befindet sich diese Kurve auf dieser Linie, ist das Zwerchfell entspannt. Wenn sich das Zwerchfell zusammenzieht, wird der transdiaphragmatische Druck positiv und die Kurve liegt über der horizontalen Linie. Während des Sprechens ändert sich der Ösophagusdruck nur wenig, obwohl er mit abnehmendem Lungenvolumen tendenziell leicht ansteigt. Dieser Anstieg ist notwendig, um Psg konstant zu halten: Mit abnehmendem Lungenvolumen nimmt auch der elastische Rückstelldruck der Lunge ab. Da Psg annähernd die Summe aus Ösophagusdruck und elastischem Rückstelldruck ist, muss der Ösophagusdruck ansteigen, um Psg konstant zu halten, wenn letzterer mit dem Lungenvolumen abnimmt.
Inspirationen während des Sprechens gehen mit einem starken Abfall des Ösophagusdrucks, einem Anstieg des transdiaphragmatischen Drucks und einer Auswärtsbewegung von RC und AB einher. Sie sind erheblich schneller als Inspirationen während der ruhigen Atmung. Wenn das Sprechen endet (rechte vertikale Linie in Abbildung 1), liegt ein positiver Wert für den transdiaphragmatischen Druck von etwa 3 cm H2O vor. Dies deutet nicht auf eine aktive Kontraktion des Zwerchfells hin, sondern eher auf eine passive Dehnung der Zwerchfellfasern durch die größeren exspiratorischen Verschiebungen von RC und AB, die unmittelbar vor Beendigung der Sprache auftraten. Tatsächlich bleibt das Zwerchfell bei normaler Konversationssprache immer entspannt (3-5). Alle Drücke kehrten nach Beendigung der Sprache sofort zum ruhigen Atemmuster zurück.
Die Aufzeichnungen des Ösophagusdrucks während der gestörten Sprache der acht italienischen und niederländischen Stotterer sind in Abbildung 2 dargestellt. Wie zuvor stellt die horizontale Linie in jeder Aufzeichnung einen Psg von Null dar. Im Gegensatz zu normaler Konversationssprache, bei der der Psg relativ konstant bei etwa +7 cm H20 liegt, gibt es bei Stotterern eine deutliche Variabilität des Psg. Dies zeigt, dass ein Merkmal der stotternden Sprache die Unfähigkeit ist, den Psg zu kontrollieren. In den folgenden Abbildungen werden verschiedene Anomalien der muskulären Kontrolle des Psg genauer analysiert.
In Abbildung 3 sind mehrere Anomalien bei Proband 3 dargestellt. Mit Beginn der Sprache (A) ist der Anstieg des Magendrucks erheblich geringer als bei normalen Probanden, sodass Psg nur um etwa 3 cm H2O ansteigt. Danach steigt der Magendruck progressiv an und geht mit einer deutlichen Ab-Verlagerung nach innen einher, was auf eine Aktivierung des Ab-Muskels hindeutet. Obwohl der transdiaphragmatische Druck während dieser Sprechphase ansteigt, ist dies wahrscheinlich auf eine passive Dehnung des Zwerchfells aufgrund der Kontraktion des Ab-Muskels zurückzuführen. Nach der anschließenden Inspiration und mit der Wiederaufnahme des Sprechens (B) waren der Magen- und Ösophagusdruck sowie der Psg erneut ungewöhnlich niedrig und stiegen nur um etwa 2 cm H20 an, wobei der Psg zwischen B und D manchmal negativ war. In diesem Fall waren die niedrigen Werte des Psg auf eine Kontraktion des Zwerchfells zurückzuführen, da es keine Anzeichen für eine passive Dehnung durch eine AB-Bewegung nach innen und einen übermäßigen Magen-Druck gab. Eine Zwerchfellkontraktion während des Sprechens ist abnormal und führt zu einem für effektives Sprechen zu niedrigen Psg. Zwischen B und D gab es nur geringe RC- oder AB-Verschiebungen, was auf einen geringen oder keinen Exspirationsfluss und somit auf kein Sprechen hindeutet. Während dieser Zeit gab es zwei schnelle Kontraktionen der AB-Muskeln, die erste fand bei C statt und erhöhte den Magen-Druck.
Abbildung 2
Aufzeichnungen des Ösophagusdrucks während des Sprechens bei acht Stotterern. Die horizontalen Linien sind die end-exspiratorischen Werte für jeden Probanden und stellen einen subglottischen Druck von Null dar (siehe Text). Aufwärtsabweichungen sind Druckanstiege. Der Balken zeigt die Druckskala, die für alle Aufzeichnungen gleich ist. Auf der rechten Seite ist die Nummer des Probanden angegeben. Vergleichen Sie mit Abbildung 1 (oberes Diagramm): Im Gegensatz zu normalen Sprechern blieb der subglottische Druck bei Stotterern während der Stimmbildung nie auf einem konstanten positiven Wert. Beachten Sie die ausgeprägten Schwankungen im Druckmuster innerhalb und zwischen den Stotterern sowie die starken Schwankungen während einzelner Sprechversuche. Die individuellen Muster werden in den folgenden Abbildungen detailliert analysiert.
Diese Erhöhungen wurden, wie aus der Ösophagusdruckkurve ersichtlich, auf die Stimmbänder übertragen. Bei D kam es zu einer zuckartigen Kontraktion des Zwerchfells, sodass Psg negativ wurde, während sich die RC- und AB-Dimensionen kaum veränderten. Das Ausbleiben der Einatmung deutet darauf hin, dass die Stimmritze geschlossen oder fast geschlossen war. Der Rest der Aufzeichnung zeigt ein eher chaotisches Muster des Ösophagusdrucks und von Psg mit deutlichen Schwankungen, die durch die Kontraktion des Zwerchfells (E) und die plötzliche Entspannung der Ausatmungsmuskulatur verursacht wurden. (F).
In Abbildung 4, die bei Proband 2 aufgenommen wurde, ist zunächst ein normales Muster zu sehen, mit einem Anstieg des Magen- und Ösophagusdrucks und damit des Psg zu Beginn der Sprache (A) und einem transdiaphragmatischen Druck, der bei Null blieb. Bald darauf wurde die Sprache jedoch durch wiederholte zuckartige Zwerchfellkontraktionen unterbrochen, wie in B dargestellt, die schneller waren (
Abbildung 3
Von oben nach unten. Veränderungen des Ösophagusdrucks (Pee), des Magendrucks (Pgs) und des transdiaphragmatischen Drucks (Pdi) sowie der Abmessungen des Brustkorbs (RC) und des Abdomens (AB) während des Sprechens bei Stotterer 3. Die horizontalen Linien zeigen die endexspiratorischen Druckwerte an. Das Sprechen beginnt bei A und setzt sich über die gesamte Abbildung fort, mit dazwischenliegenden kurzen Einatmungen. Es zeigen sich mehrere Anomalien, die durch vertikale Linien markiert sind: ungewöhnlich niedrige Pos (B bis D), zuckartige Kontraktion der AB-Muskeln (C) und des Zwerchfells (E), plötzliche Entspannung der AEI-Muskeln (F). Details siehe Text.
Aus Abbildung 5 geht hervor, dass Proband I zu Beginn der Sprachäußerung keinen Anstieg des Ösophagusdrucks und des Psg erzielen konnte. Während des größten Teils der Aufzeichnung blieb der Psg unterhalb des atmosphärischen Drucks (unterhalb der horizontalen Linie), sodass eine Sprachäußerung unmöglich war. Tatsächlich beginnt bei B ein längerer Zeitraum, in dem, wie aus der Aufzeichnung des Ösophagusdrucks ersichtlich, der Psg negativ blieb und es keine Anzeichen für einen exspiratorischen Fluss gab, was durch die Konstanz der RC- und AB-Dimensionen deutlich wurde, obwohl der Proband versuchte zu sprechen. Während dieses Zeitraums war das Zwerchfell entspannt, sodass die unteratmosphärischen Werte von Psg auf eine anhaltende inspiratorische Kontraktion der RC-Muskeln zurückzuführen sein müssen. Bei C wurde die normale Atmung wieder aufgenommen.
Abbildung 4
Aufzeichnungen des Ösophagusdrucks (Pes), des Magendrucks (Pga) und des transdiaphragmatischen Drucks (Pdi) bei Stotterer 2 während des Sprechens (A bis C) und während ruhiger Atmung (rechts von C). Die horizontalen Linien zeigen die Druckwerte am Ende der Explorationsphase an. Zuckartige Zwerchfellkontraktionen (wie in B zu sehen) senken wiederholt den Pee- und den subglottischen Druck während der Stimmbildung. Details siehe Text.
In Abbildung 6 von Proband 5 ist zu erkennen, dass sich das Zwerchfell zu Beginn der Sprachäußerung nicht entspannt, was dazu führt, dass Psg nicht ansteigt. Zwischen A und C führte eine tonische, aber schwankende Zwerchfellkontraktion dazu, dass Psg unter atmosphärischem Druck blieb, mit Ausnahme eines kurzen Anstiegs an Punkt B, der durch eine zuckartige Kontraktion der Ausatmungsmuskulatur und eine kurze Entspannung des Zwerchfells verursacht wurde. Anschließend entspannte sich das Zwerchfell, aber Psg blieb aufgrund einer Kontraktion der RC-Einatmungsmuskulatur zwischen C und D unter atmosphärischem Druck.
Abbildung 5
Veränderungen des Ösophagusdrucks (Pes), des Magendrucks (Pga) und des transdiaphragmatischen Drucks (Pcli) sowie der Abmessungen des Brustkorbs (FIC) und des Abdomens (AB), aufgezeichnet bei Stotterer 1 während ruhiger Atmung und während des Sprechens (A~C). Die horizontalen Linien zeigen die endexspiratorischen Druckwerte an. Die vertikale Linie mit der Bezeichnung B markiert den Beginn einer anhaltenden Kontraktion des RC-Muskels, wodurch Pes und subglottischer Druck während der Phonation gesenkt werden. Das Zwerchfell bleibt entspannt, wie durch den Nullwert von Pdi angezeigt. Details finden Sie im Text.
Abbildung 6
Aufzeichnungen des Ösophagus (Pes), des Magens (Pga). Und transdiaphragmatischen (Pdi) Druck. Und der Verlagerung des Brustkorbs (RC) und des Abdomens (AB) während des Sprechens bei Stotterern 5. Horizontale Linien zeigen das Niveau des endexspiratorischen Drucks an. Lew Pes war auf eine tonische Zwerchfellkontraktion (positiver Pdi) zwischen A und C zurückzuführen: auf eine RC-Muskelkontraktion (Null-Pdi) zwischen C und D. B markiert eine zuckartige Kontraktion der Bauchmuskulatur. Details siehe Text.
In Abbildung 7 aus Thema 4 werden chaotische Schwankungen des Ösophagusdrucks und des Psg bei Versuchen zu sprechen (B) im Vergleich zu einem normalen Atemmuster mit ähnlichen chaotischen Schwankungen des transdiaphragmatischen Drucks dargestellt. (A). Diese Aufzeichnungen zeigen nicht nur, dass das Zwerchfell während des Sprechens nicht entspannt wurde, sondern auch, dass die Kontraktionen übermäßig stark waren und die Kontraktionskraft scheinbar zufällig variierte, während die Testperson versuchte zu sprechen.
Abbildung 7
Veränderungen des Ösophagusdrucks (Pee), Magendrucks (Pga) und transdiaphragmatischen Drucks (Pcii) bei Stotterer 4 während ruhiger Atmung (A] und während der Stimmbildung (S). Die horizontalen Linien zeigen die Druckwerte während der Einatmung an. Da das Zwerchfell während des Sprechens nicht entspannt wird und chaotische Kontraktionen überlagert werden, ist Pes ungewöhnlich niedrig und schwankt stark. Details finden Sie im Text.
Alle Stotterer zeigten während der Stimmbildung abnormale Muster der Atemmuskelaktivierung, wie aus den Aufzeichnungen des Atemdrucks hervorgeht. Alle hatten während des Stotterns einen instabilen Psg, im Gegensatz zu den im Wesentlichen konstanten Werten, die bei allen normalen Probanden während des Sprechens beobachtet wurden. Sechs der acht italienischen und niederländischen Stotterer hatten während des Stotterns einen abnormal niedrigen (oder unteratmosphärischen) Psg und einen positiven transdiaphragmatischen Druck, was auf eine Kontraktion des Zwerchfells hindeutet. Bei drei Personen deuteten subatmosphärische Psg-Werte und ein transdiaphragmatischer Druck von Null auf eine Kontraktion der inspiratorischen RC-Muskeln während der Sprechversuche hin. Bei sechs von ihnen traten schnelle, zuckartige Zwerchfellkontraktionen auf. Bei allen Stotterern gab es Anzeichen für eine Koordinationsstörung der Exspirationsmuskulatur (d. h. kein Anstieg des Magen-Drucks und/oder übermäßig hoher Magen-Druck), was zu einem unangemessenen Psg-Wert führte. Bei beiden kanadischen Stotterern, bei denen der Magen- und der transdiaphragmatische Druck nicht gemessen wurden, wurden Sprechversuche mit zu niedrigem oder zu hohem Psg beobachtet. Diese abnormalen Muster der Atemmuskelaktivierung während des Sprechens wechselten sich bei allen Probanden außer einem (Proband 4) mit normalen Mustern ab.
Bei den beiden kanadischen Stotterern wurden Psg und integrierte Phonogramme gleichzeitig aufgezeichnet, sodass wir die Muster der Psg-Erzeugung mit der Sprachflüssigkeit abgleichen konnten. Wie für einen Probanden in Abbildung 8 gezeigt, wurde Psg während relativer Sprachflüssigkeit (Abbildung SA) bei etwa +9 cm H20 gut kontrolliert, aber wenn der Proband sprachunflüssig war, was durch einen ersten verlängerten Versuch gefolgt von Stille bei der unteren Traktion in Abbildung 8B angezeigt wurde, gab es ein Versagen bei der Kontrolle von Psg. In diesem Fall war Psg unteratmosphärisch, um sich zu entspannen, wie durch das Zwerchfell-Elektromyogramm angezeigt wurde.
Abbildung 8
Veränderungen des Ösophagusdrucks (Pee), integriertes Stimmphonogramm und diaphragmatisches EMG (Edt), aufgezeichnet während des Sprechens bei einem weiteren Stotterer A. Phase relativer Sprachflüssigkeit, angezeigt durch regelmäßig auftretende Spitzen im Phonogramm; beachten Sie die gute Kontrolle von Pes. Der vertikale Pfeil mit der Markierung A im Befehl des Bedieners zum Beginn des Sprechens. Die Sprache begann am vertikalen Pfeil mit der Bezeichnung B. EL Phase des Stotterns, angezeigt durch kleine und unregelmäßige Spitzen im Phonogramm; beachten Sie die mangelnde Kontrolle von Pes. und insbesondere dessen niedrigen Wert in Verbindung mit der Zwerchfellkontraktion (Edl) während des ersten Versuchs der Stimmbildung.
Diskussion
Diese Untersuchung zeigt ein auffälliges Merkmal, das allen untersuchten Stotterern gemeinsam ist: eine mangelnde Kontrolle über Psg. Im Gegensatz zu normalen Probanden, bei denen Psg während eines Gesprächs nahezu konstant ist und das Zwerchfell entspannt ist (1-5), kann Psg bei Stotterern zu niedrig oder zu hoch sein und zwischen diesen Extremen schwanken. Da eine strenge Kontrolle über Psg für normales Sprechen unerlässlich ist, stellt dies eine wichtige Anomalie in der Sprachmechanik dar, die aus einer Koordinationsstörung der Atemmuskulatur resultiert.
All the respiratory muscles may be involved. The diaphragm may remain contracted to nicely or speech may be interrupted by twitch like diaphragmatic contractions that render Psg too low for effective speech. Expiratory muscle contraction, which is essential for normal speech (1-5), may be absent, also resulting in low Psg, or excessive, making Psg too high. Psg may be too low even though the diaphragm is relaxed, indicating abnormal contraction of inspiratory RC muscles. These abnormalities may all be present in the same person, but all stutterers do not show abnormalities of all three muscle groups.
Obwohl unsere Daten eindeutig eine Koordinationsstörung der Atemmuskulatur während des Stotterns und eine daraus resultierende Unfähigkeit zur Kontrolle der Psg zeigen, lässt die Studie offen, ob dies die primäre Anomalie ist oder nicht.
Es ist möglich, dass die Kontraktion der Atemmuskulatur ein sekundäres Kampfverhalten ist, das für schweres Stottern charakteristisch ist. Alternativ könnte eine Anomalie der Psg-Kontrolle ein integraler Bestandteil der zugrunde liegenden Anomalie sein. Da wir die Funktionsstörung der Atemmuskulatur nur bei acht Stotterern eingehend untersucht haben, konnten wir nicht feststellen, ob es bestimmte Muster der Funktionsstörung gibt, die verschiedene Gruppen von Stotterern voneinander unterscheiden. Möglicherweise hätten sich bei einer Untersuchung einer größeren Anzahl von Stotterern bestimmte Muster herauskristallisiert, die bei der Lokalisierung von Anomalien des zentralen Nervensystems hilfreich gewesen wären.
Es wurde über motorische Kontrollstörungen im Zusammenhang mit Stottern berichtet, darunter Anomalien in der Synchronisation motorischer Aktivitäten (10-12) und in den Reaktionszeiten auf visuelle und akustische Reize (13-16). Perkins und Kollegen (17, IS) stellten die Hypothese auf, dass Stottern eine zeitliche Diskoordination des Stimm- und Atmungssystems ist. Die Koordinationsstörung des Stimmapparats beim Stottern ist unbestritten, aber wir konnten kaum veröffentlichte Belege für eine begleitende Koordinationsstörung des Atmungssystems finden.
Abgesehen von vereinzelten und nicht schlüssigen Berichten über „Atemblockaden“ während der Stimmbildung (19) und „übermäßige neuromotorische Anpassungen in den für den Valsalva-Mechanismus verantwortlichen Muskeln“ (20) konzentrieren sich die meisten bisherigen Arbeiten auf Ereignisse zwischen einem Sprachreiz und dem Beginn der Sprache (13-16, 21, 22). In diesem Zeitraum haben Peters und Boves (23) Psg direkt gemessen und drei abnormale Arten des Psg-Aufbaus beschrieben: (I) kein monotoner Anstieg von Psg, einschließlich Abnahmen auf subatmosphärische Werte; (2) übermäßiger Anstieg von Psg; (3) übermäßig langsamer Anstieg von Psg mit Stimmbildung, die bei sehr niedrigen Druckwerten beginnt. Es wurde eine vierte Art von Anomalie beschrieben, bei der der Psg-Aufbau normal war, die Phonation jedoch nach Erreichen normaler Phonationswerte abnormal verzögert war. Wir haben ähnliche Anomalien im Psg nach Beginn der Phonation festgestellt.
Unsere Ergebnisse stimmen also ziemlich gut mit der Hypothese überein, dass Stottern eine zeitliche Diskoordination der Stimm- und Atmungssysteme ist, und sind unseres Wissens nach der erste schlüssige Nachweis einer Diskordination der Atemmuskulatur während des Sprechens bei Stotterern. Die auffälligste Anomalie, die beim stotternden Sprechen festgestellt wurde, ist die Zwerchfellkontraktion. Eine Zwerchfellaktivität während der Stimmbildung wurde bisher nur beim Singen mit hohem Lungenvolumen und IBD-id-Stimmveränderungen festgestellt (9) und tritt bekanntermaßen nicht während normaler Konversation auf (1-5). Der transdiaphragmatische Druck kann am Ende längerer Äußerungen aufgrund einer passiven Dehnung des Zwerchfells durch den Anstieg des Bauchdrucks ansteigen (3-5).
Das Versäumnis, das Zwerchfell zu Beginn des Sprechens zu entspannen, ist vermutlich für den ersten und dritten Typ abnormaler Psg-Ansammlungen verantwortlich, über die Peters und Boves (23) berichten. Allerdings zeigten drei der von uns untersuchten Stotterer (Probanden 6 bis B) keine abnormalen Zwerchfellkontraktionen während des Sprechens, obwohl ihr Stottern schwerwiegend war. Alle drei hatten eine Klinik besucht, in der ihnen die Kontrolle über die Zwerchfellaktivität während des Sprechens beigebracht wurde, was möglicherweise ihr Muster der Atemmuskelaktivierung verändert hat. Bei diesen Stotterern resultierte ein ungewöhnlich niedriger Psg-Wert aus der Rekrutierung der inspiratorischen RC-Muskeln. Inspiratorische RC-Muskeln werden normalerweise während der Phonation aktiviert, um Psg in einer Reihe von Situationen zu reduzieren: (I) bei hohem Lungenvolumen, um einem übermäßigen Psg entgegenzuwirken, das durch die elastische Rückfederung des Atmungssystems verursacht wird (1-5); (2) während einer starken AB-Muskelkontraktion (wie beim Singen), um einem übermäßigen Psg entgegenzuwirken, das durch einen hohen AB-Druck verursacht wird (1-5); (3) während der normalen Phonation in kurzen Aktivitätsschüben, um eine schnelle und feinfühlige Modulation von Psg zu gewährleisten und an einem ökonomischen und präzisen Zusammenspiel zwischen agonistischen und antagonistischen Muskelgruppen teilzunehmen (3-5). Die Interkostalmuskeln sind aufgrund ihres hoch entwickelten propriozeptiven Rückkopplungskontrollsystems besonders geeignet, diese Präzisionsaufgabe auszuführen (5, 9). Bei den drei Stotterern, die während der Phonationsversuche eine anhaltende Aktivierung der inspiratorischen RC-Muskeln zeigten, lag das Lungenvolumen im normalen Bereich der ruhigen Atmung und die AB-Muskeln kontrahierten nicht (siehe Abbildungen 5 und 6). Diese Anomalie war so ausgeprägt, dass eine normale Sprache unmöglich war.
Es wurden verschiedene therapeutische Ansätze und Strategien zur Reduzierung von Stottern vorgeschlagen und teilweise erfolgreich angewendet. Einige davon beinhalten (wenn auch indirekt) Techniken, die die Koordination der Atemmuskulatur fördern, wie z. B. das Setzen des Tempos mit einem Metronom oder Armschwingen, Singen, Chorlesen (10, 13, 22, 24-26). Diese Strategien können so verstanden werden, dass sie die Stimmbildung ermöglichen, indem sie ein organisiertes motorisches „Gerüst“ durch die Wiederholung routinemäßiger, standardisierter Muster der Muskelaktivierung im Gegensatz zu den variablen Mustern, die beim freien Sprechen verwendet werden, auferlegen {24). Biofeedback-Programme, die auf anderen Muskelaktivitäten (Kehlkopf, Lippen, Kaumuskeln) basieren, wurden bei der Behandlung von Stottern eingesetzt, jedoch mit uneinheitlichen Ergebnissen (27-30). Die Ergebnisse der aktuellen Studie legen nahe, dass Programme zur Vermittlung der Koordination der Atemmuskelaktivität während des Sprechens ebenfalls von Vorteil sein könnten.
Wenn die Wiederherstellung der Koordination die Sprachflüssigkeit wiederherstellen würde, wäre dies ein starker Beweis dafür, dass die Diskordination der Atemmuskulatur die Hauptursache für das Stottern ist. Ein möglicher Ansatz wäre, die Koordination durch Singen zu trainieren. Eine merkwürdige Eigenschaft von Stotterern ist, dass sie völlig normal singen können (5), obwohl Singen eine Form der Stimmbildung ist, die genauso viel (wenn nicht sogar mehr) Koordination der Atemmuskulatur erfordert wie das Sprechen. Es könnte daher von Vorteil sein, wenn Stotterern beigebracht würde, ihre normale Koordination der Atemmuskulatur beim Singen auf das Sprechen zu übertragen. Alternativ oder in Kombination könnte eine Biofeedback-Therapie unter Verwendung von Psg als Biofeedback-Signal die Sprachflüssigkeit wiederherstellen. Da die derzeitigen Behandlungsformen für Stottern nicht ganz zufriedenstellend sind, könnte es am sinnvollsten sein, einen anderen Ansatz zu versuchen und Stotterern beizubringen, Psg zu kontrollieren.
Danksagung
Die Autoren danken Dr. Claudio Fracchia vom Centro Medico di Montesano für die Überweisung von vier Stotterern und für seine Teilnahme an einigen der Studien.
Referenzen:
Draper MH, lzdefoged P, Whitteridge D. Respiratory muscles in speech. J Speech Hear Res 1959; 2:16-27.
Draper MH, Ladefoged P, Whitteridge D. Expiratory pressures and air flow during speech. Br Med J 1960; 1:1837-43.
Hixon TJ, Goldman MD. Mead J. Kinematics ofthe chest wall during speech production: volume displacement of the rib cage. abdomen and lung. J Speech Hear Res 1973; 16:78-115.
Hixon TJ, Mead J. Goldman MD. Dynamics of the chest wall during speech production: function of the thorax, rib cage, diaphragm and abdomen. J Speech Hear Res 1976; 19:297-356.
Proctor D. Breathing, speech and song. New York: Springer Verlag, 1980.
Perkins WH, Koike Y. Patterns of subglottal pressure variations during phonation. Folia Phoniatr (Basel) 1969; 21:1-8.
Milic-Emili J, Mead J, Turner JM. Improved technique for estimating pleural pressure from
esophageal balloons. J Appl Physiol 1964; 19: 207-11.
Agostoni E, Rahn H. Abdominal and thoracic pressures at different lung volumes. J Appl Physiol 196fk 15:1087-92.
Leanderson R. Sundberg J. von Euler K. Role of diaphragmatic activity during singing: a study of transdiaphragmatic pressures. J Appl Physiol 1987; 6L259-70.
Cooper MH, Allen GD. Timing control accuracy in normal speakers and stutterers. J Speech Har Res 1977; 20:55-71.
Greiner JR, Fitzgerald HE. Cooke PA. Speech fluency and hand perfomance on a sequential tap ping task in left-handed and right-handed stutterers and nonstutterers J Fluency Disord 1986; 11:55-70.
Newman PW, Channel R, Palmer ML. A compatative study of the independence of unilateral ocular motor control in stutterers and nonstutterers J Fluency Disord 1986; 11:105-16.
Cross DE. Luper HL. Relation between Enger reaction time and voice reaction time in stuttering and nonstuttering children and adults. J Speech Hear Res 1983; 26:356-61.
Till JA, Reich A, Dickey S, Seiber J. Phonatory and manual reaction times of stuttering and nonstuttering children. J Speech H r Res 1983; 26:171-80.
Starkweather CW. Franklin S Smigo TM. Vocal and linger reaction times in stutterers and non-stutterers: differences and correlations. J Speech Hear Res I9B4; 27:193-6.
Bonin B, Ramig P. Prescott T. Performance differences between stuttering and nonstuttering subjects on a sound fusion task. J Fluency Disord 19115; 1(H91-3m.
Perkins WH. Rudas J. Johnson L. Bell J. Stuttering; discoordination of phonation with articulation and respiration. J Speech Hear Res 1976; IESO9-22.
Perkins WH. Bell J. Johnson L, Stocks J. Phone rate and effective planning time hypothesis · stuttering. J Speech Hear Res 1979; 12:747-S5.
Watson P, Guitar ll Respiratory stuttering? A case history. J Fluency Disord 1986: II:I65-74.
Parry WD. Stuttering and the Valsalva mechanism: a hypothesis in need of investigation. J
Fluency Disord 1985; I(k317-24.
Starkwather CW. Hirschman P, Tannenbaum RS. latency of vocalization onset: stutterers versus nonstutterers. J Speech Hear Res 1976; 19: 481-92.
Hayden PA. Adams MR. Jordahl N. The affect of pacing and masking on speech initiation
times of stutterers and non-stutterers. J Fluency Disord 1982; 7:9-20.
Peters HFM, Boves L. Aerodynamic functions in fluent speech utterances of stutterers and nonstutterers in different speech conditions. ln: Peters HFM. Halstign W. eds. Speech motor dynamics in stuttering. New York: Springer Verlag. 1987; 229-44.
Wingate ME. Sound and pattern in “artificial” fluency. J Speech Hear Res 196% 12:677-86.
Healey EC. Mallard AR 111. Adams MR. Factors contributing to the reduction of stuttering during singing. J Speech Hear Res 1976: 19:475-80.
Colcord RD. Adams MR. Voicing duration and vocal sound pressure level changes associated with stuttering reduction during singing. J Speech Hear Res 1979: 22:468-99.
Guitar B. Reduction of stuttering frequency using analog electromyographic feedback. J Speech Hear Res 1975; 18:672-85.
Richmond H. Wilfling F. McNeill B A biofeedback treatment for stutterers. J Speech Mr Disord 1975; 40.270-3.
Mclean AE. Cooper EB. Electromyographic indications of laryngeal-area activity during stuttering expectancy. J Fluency Disord 1978; 3:205-20.
Craig AR. Clearly PJ. Reduction of stuttering by young male stutterers using electromicrographic feedback. Biofeedback Self Regul 1982; 7: 41-56.
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